2024/09/25 09:46:42

Старение

Пока нет единой, общепринятой теории старения. В числе самых популярных – накапливание мутаций, влияние свободных радикалов, запрограммированный процесс, запускаемый организмом при рождении. По мнению других исследователей, старение – результат накопления повреждений и других вредных изменений, происходящих с возрастом. В этом процессе задействован весь организм, поэтому так сложно бороться со старением.

Содержание

Основная статья: Тело человека

К 2022 году ВОЗ пересмотрела возрастные категории: молодость теперь заканчивается в 44 года, а период с 45 до 60 лет считается средним возрастом. Далее наступает старость.

На что способно человечество в борьбе со старостью

2020

«
Существующие исследования косвенно указывают, что, используя голодание, коррекцию генома, фармакологию человечество, возможно, способно отодвинуть возраст предельной продолжительности жизни, но не до бесконечности. При развитии имеющихся подходов рекордную продолжительность жизни можно сдвинуть со 122 лет (рекорд на 31 января 2020 года) до 150. Но это не означает, что все будут жить до 150, точно так же, как немногие доживают до 100 лет. Кривая вероятности смерти останется прежней: относительно высокой от рождения до года, самой низкой в 10 лет и растущей экспоненциально от 11 и выше. Это и есть старение, и для представителей нашего вида оно, вероятнее всего, неизбежно. Можно слегка изменить кинетику процесса, но не остановить его,
рассказывал в январе 2020 г исследователь Дмитрий Мадера
»

Методы определения биологического возраста и старости

Визуальная оценка

31 января 2020 года в компании Biocad рассказали о том, почему человечество в обозримом будущем не сможет победить старение окончательно. 25 января 2020 года об этом рассказал Дмитрий Мадера, руководитель отдела молекулярной генетики биотехнологической компании.

«
Кажется, что на интуитивном уровне все знают, что такое старение. Однако, любой, даже не самый глубокий анализ, ставит сложные вопросы. Например, старение — это функция возраста, или данный процесс индивидуален для каждого организма.
задает вопрос Дмитрий Мадера
»

Дмитрий Мадера

С одной стороны, старение — это безусловно, функция возраста, поскольку все люди, все живые и даже неживые системы стареют. Однако стареют все по-разному. Люди с заболеванием прогерия или синдромом Дауна стареют раньше других, для них характерно ускоренное старение. А у долгожителей старение протекает медленнее, многие из них и в 100 лет выглядят на 70, не больше.

Как измеряют старение

Как измеряют старение? Паспортный возраст, по мнению ученого, не самый лучший критерий, так как один человек может быть биологически старше своего паспортного возраста, а другой значительно младше. Как ни странно, визуальная оценка человека даже неспециалистами при определении биологического возраста работает довольно хорошо. В случае, когда человек выглядит старше своего возраста, ему стоит задуматься о состоянии своего здоровья.

Метилирование ДНК

Есть еще один метод определения биологического возраста, названный «эпигенетическими часами». В основе этого метода лежат изменения эпигенома, а именно метилирование ДНК.

Дмитрий Мадера

Длина теломер

Каждая клетка в организме имеет теломеры на концах хромосом, длина которых уменьшается с каждым делением клеток. Но длина теломер способна восстанавливаться под воздействием фермента теломеразы. В отличие от половых, стволовых, некоторых других тканей организма и раковых клеток, в обычных клетках фермент теломераза (который восстанавливает длину теломер) отсутствует, поэтому они не могут делиться бесконечно, что может отчасти играть роль и в старении организма в целом, но не ведущую. Определённая корреляция между возрастом, морбидностью и кумулятивной длиной теломер зафиксирована, но вряд ли из-за этой корреляцией стоит прямая причинно-следственная связь. Тем не менее, длина теломер – ещё один пример молекулярных часов, которые могут использоваться для определения биологического возраста.

Дмитрий Мадера

Сервисы для определения биологического возраста

На сайте aging.ai вы можете загрузить свои данные, определение биовозраста доступно при использовании от 19 до 1066 параметров крови и других данных.

Что ускоряет старение

2021: Низкая масса тела при рождении ускоряет старение мужского организма

В конце мая 2021 года ученые опубликовали результаты исследования, согласно которому крайне низкая масса тела при рождении (<1000 г) связана с повышенным физиологическим стрессом в течение жизни и ускоренным старением организма у мужчин.

Используя когорту самых старых людей с крайне низкой массой тела при рождении, за которой наблюдали в течение длительного времени, исследователи сравнили биологическое старение в этой группе и в выборке контрольных участников с нормальной массой тела при рождении (> 2500 г). У 45 участников с низкой массой тела и у 49 контрольных участников в возрасте от 30 до 35 лет собрали буккальные клетки для анализа. С помощью специальных методик исследователи рассчитали и сравнили эпигенетический возраст участников.

Исследователи: Низкая масса тела при рождении ускоряет старение мужского организма

Эпигенетические часы – это совокупность эпигенетических меток ДНК, позволяющая определить биологический возраст ткани, клетки или органа. Наиболее известным примером эпигенетических часов являются часы Стива Хорвата, учитывающие 353 эпигенетических маркера человеческого генома, которые и использовались в данном исследовании.

До и после статистической корректировки нейросенсорных нарушений и наличия хронических нарушений здоровья была выявлена значительная взаимосвязь эпигенетического возраста с полом и весом при рождении. При этом мужчины с крайне низкой массой тела при рождении имели значительно больший эпигенетический возраст, чем мужчины с нормальной массой тела при рождении. В отношении женщин подобных отклонений выявлено не было.Облачные сервисы для бизнеса: особенности рынка и крупнейшие поставщики. Обзор TAdviser 7.3 т

Результаты этого исследования показывают, что пренатальное воздействие может играть важную роль в старении, и что у мужчин, родившихся недоношенными, может наблюдаться ускоренное старение по сравнению со сверстниками.[1]

Признаки старения

Менопауза

Основная статья: Климакс (менопауза)

Импотенция

Основная статья: Импотенция (Эректильная дисфункция)

Борьба со старением

Трансгуманизм

Основная статья: Трансгуманизм

Геропротекторы

Основная статья: Геропротекторы

Геропротекторы — общее название для группы веществ, в отношении которых обнаружена способность увеличивать продолжительность жизни животных. Геропротекторы оказывают положительное влияние на качество жизни организмов, в том числе увеличивают продолжительность жизни и сопротивление стрессу, снижают скорость развития различных возрастных заболеваний и т. д.

2024

Доказано: популярные методы лечения рака груди ускоряют старение людей

В середине октября 2024 года ученые из Калифорнийского университета опубликовали данные, согласно которым распространенные методы лечения рака груди, включая химиотерапию, лучевую терапию и хирургическое вмешательство, могут ускорить старение пациентов. Подробнее здесь.

Обнаружен ключевой ген долголетия

В конце сентября 2024 года ученые из Центра здорового старения, кафедры клеточной и молекулярной медицины Копенгагенского университета опубликовали результаты исследования, в котором выявили ключевой ген, влияющий на продолжительность жизни – это ген, кодирующий белок OSER1.

Этот белок присутствует не только у человека, но и у разных животных, среди которых плодовые мушки, нематоды, шелкопряды, и исследователи пришли к выводу, что результаты исследований на животных могут быть применимы и к людям:

«
Эффекты гена, действующего только в животных моделях, бывает трудно перенести на здоровье человека, поэтому сперва мы провели скрининг потенциальных белков долголетия, которые существуют во многих организмах, включая людей. В конечном итоге гены долголетия нам нужны для создания специфичных для человека лекарств.
»

Обнаружен ген, ответственный за долголетие

Исследователи обнаружили OSER1, когда изучали большую группу белков, регулируемых основным фактором транскрипции FOXO, известным как регуляторный центр долголетия.

«
Мы обнаружили 10 генов, при изменении экспрессии которых менялась продолжительность жизни. Особое внимание привлек ген, который больше всего влиял на продолжительность жизни — ген OSER1, —пояснил один из исследователей Чжицюань Ли.
»

По словам ученых, OSER1 оказался значимым регулятором старения и долголетия, но данных по нему чрезвычайно мало. В будущем исследователи надеются предоставить новые данные о конкретных возрастных заболеваниях и процессах старения, на которые влияет OSER1. Исследователи также надеются, что идентификация и характеристика OSER1 позволят разработать новые лекарственные препараты для лечения возрастных заболеваний, таких как метаболические заболевания, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания.[2]

В США проводят исследования по продлению жизни с помощью «замены» мозга за $110 млн

В середине августа 2024 года Агентство передовых исследовательских проектов в области здравоохранения США (ARPA-H) анонсировало масштабную инициативу по «функциональной замене мозговой ткани». Речь идет о добавлении молодой ткани в головной мозг с целью продления жизни или лечения тяжелых недугов.

Проект возглавляет канадский генетик и нейробиолог Жан Эбер (Jean Hébert) из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна. Идея заключается в «замене» мозга путем добавления новой ткани, полученной в лабораторных условиях. Процесс должен быть достаточно медленным, поэтапным, чтобы мозг мог адаптироваться, перемещая воспоминания и знания. Такой подход, по мнению Эбера, позволит сохранить уникальную личность человека.

В США исследуют продление жизни заменой мозга за $110 млн

Исследование Эбера сфокусировано на обновлении неокортекса — это области коры головного мозга, которые располагаются в верхнем слое полушарий. Такие зоны у низших млекопитающих только намечены, тогда как у человека они составляют основную часть коры. Неокортекс отвечает за высшие нервные функции — сенсорное восприятие, выполнение моторных команд, осознанное мышление и речь.

По мнению Эбера, существует ряд свидетельств, указывающих на то, что обновление неокортекса возможно. В частности, зафиксированы случаи доброкачественных опухолей, когда из-за медленного развития новообразования мозг пациентов смог приспособиться к изменениям, переместив воспоминания в другое место. При этом поведение и речь людей не менялись, даже когда опухоль была удалена. Эбер полагает, что это говорит о возможности постепенной замены неокортекса «без потери закодированной в нем информации», такой как самоидентификация человека.

На реализацию проекта планируется выделить $110 млн. На первом этапе результаты исследования могут помочь в лечении жертв инсульта и пациентов с болезнью Альцгеймера.[3]

Как связаны старение и болезни. Научное объяснение

22 августа 2024 года американские ученые из Пенсильванского университета обнародовали результаты исследования, говорящие о существовании связи между нарушением метаболизма глюкозы и нейродегенеративными заболеваниями, проявляющимися в старости. Специалисты пришли к выводу, что определенные противораковые препараты могут оказаться эффективными при лечении болезни Альцгеймера.

Отмечается, что каждую секунду клетки организма выполняют миллиарды биохимических реакций для обеспечения жизненно важных функций, образуя тесно взаимосвязанную метаболическую сеть. Эта сеть позволяет клеткам расти, размножаться и восстанавливаться, а нарушение ее работы может стимулировать процесс старения. При этом могут развиваться многие из наиболее распространенных заболеваний, включая диабет, рак, сердечно-сосудистые недуги и нейродегенеративные расстройства. Ключевым фактором возникновения этих проблем со здоровьем является ухудшение клеточного и метаболического гомеостаза: происходит дестабилизация внутренней среды организма, что приводит к дисбалансу, который может вызвать каскад проблем, в том числе нарушение обмена веществ и клеточных функций.

Старение и болезни тесно взаимосвязаны

Ученые говорят, что такие недуги, как болезнь Альцгеймера, являются яркими примерами возрастных изменений с тесной связью между нарушением регуляции обмена веществ и неврологическими расстройствами. В ходе работы исследователи сосредоточили внимание на ферменте IDO1, который отвечает за расщепление аминокислоты триптофана и формирование молекул кинуренина, регулирующих работу иммунитета и метаболизм клеток. Установлено, что избыток кинуренина может иметь пагубные последствия для здоровья, в том числе повышать риск развития болезни Альцгеймера.

Исследователи пришли к выводу, что ингибирование IDO1 может восстановить память и функции мозга. Причем для блокирования названного фермента может быть использовано экспериментальное лекарство от рака PF068.[4]

В течение жизни человека существуют два пика старения

В конце августа 2024 года в журнале Nature Aging было опубликовано исследование ученых из Сингапура и США, которые показали, что старение человека не является линейным процессом и характеризуется двумя пиками около 44 и 60 лет.

Исследователи провели комплексную оценку когорты из 108 пациентов в возрасте от 25 до 75 лет, которые наблюдались в течение почти 7 лет. Для изучения старения исследователи использовали такие передовые методы, как транскриптомика, протеомика, метаболомика и анализ микробиома, позволяющие оценить изменения организма на молекулярном уровне.

У человека есть два пика старения в жизни

Исследование показало, что лишь 6% молекулярных маркеров возрастных изменений меняются в линейной зависимости, что отражает сложность процесса старения. Молекулярные маркеры, проанализированные в ходе исследования, показали, что в возрасте около 44 и 60 лет организм человека проходит через резкие изменения, которые влияют на всю его дальнейшую жизнь. В это время меняется регуляция ряда биологических путей: во время 40-летнего пика старения особенно заметно меняются алкогольный и липидный обмен, а во время 60-летнего пика – липидный и углеводный обмен, функция почек и иммунная регуляция.

Это объясняет, почему распространенность неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний существенно возрастает в популяциях лиц в возрасте 40 и 60 лет. Кроме того, эти результаты дают беспрецедентное понимание механизмов старения человека и могут стать основой для возможных терапевтических вмешательств, в первую очередь для лечения хронических заболеваний, связанных с возрастом. Однако исследователи отмечают, что для подтверждения и расширения этих данных необходимы дальнейшие исследования, потенциально с привлечением более крупных когорт пациентов.[5]

За один день клетки организма человека могут постареть на годы

В середине июня 2024 года оксфордские ученые опубликовали результаты исследования старения клеток, продемонстрировав, что показатели эпигенетического возраста лейкоцитов могут колебаться в зависимости от времени суток.

Измерение эпигенетических изменений – самый часто используемый способ оценки старения клеток, рассматривающий изменения ДНК, которые влияют на считываемость генов, не затрагивая сам генетический код. Поскольку эпигенетические изменения коррелируют с возрастом, специальные алгоритмы позволяют оценить, насколько быстро стареет отдельный человек, путем сравнения его эпигенетического профиля со средним показателем по популяции. Однако эти методы не идеальны: разные клетки по-разному накапливают эпигенетические изменения, а в большинстве исследований используются только клетки образцов крови. Результаты нового исследования показывают, что искажение оценки эпигенетических показателей может быть связано не только с видом клеток, но и даже со временем суток.

Показатели эпигенетического возраста лейкоцитов могут колебаться в зависимости от времени суток

В ходе исследования оценивались клетки 52-летнего мужчины, отбираемые каждые три часа в течение 3 дней. Согласно результатам оценки эпигенетического возраста лейкоцитов, в полдень мужчина был на 3 года «старше», чем в полночь. Исследователи смогли подтвердить эти результаты, проанализировав данные еще 30 человек. Предполагается, что эти колебания могут быть связаны с изменением доли разных типов лейкоцитов, циркулирующих в крови в течение дня. Действительно, дальнейший анализ показал, что в полночь у исследуемых была выше доля Т- и В-клеток с более низкими оценками эпигенетического возраста, чем у других типов лейкоцитов. Однако другие данные позволяют предположить, что и сами эпигенетические изменения клеток, происходящие в течение дня, могут влиять на оценку эпигенетического возраста.[6]

В РФ создали цифровую модель главного органа иммунной системы для борьбы с ВИЧ и старением

В России разработали цифровую модель вилочковой железы, известной как тимус, которая играет ключевую роль в иммунной системе человека. Этот прорыв позволит значительно улучшить методы лечения ВИЧ-инфекции и замедлить процессы старения. Об этом стало известно начале июня 2024 года. Подробнее здесь.

Как замедлить наступление старости. В российском Институте биологии старения назвали 7 перспективных разработок

В начале мая 2024 года российские специалисты из Института биологии старения ННГУ назвали семь перспективных лекарственных препаратов, замедляющих старение. Речь идет о средствах, которые создаются научно-исследовательскими организациями по всему миру.

О новых разработках рассказал директор вуза Алексей Москалев. По его словам, одним из самых перспективных препаратов для замедления старения и увеличения продолжительности здоровой жизни является метформин. Это средство улучшает метаболизм, когнитивные функции, сердечную недостаточность, иммунную систему и микробиоту кишечника. Кроме того, положительное влияние на когнитивные функции и продолжительность жизни оказывает спермидин.

Специалисты из Института биологии старения назвали семь перспективных лекарственных препаратов, замедляющих старение

Исследователи также пришли к выводу, что повышение уровня NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) с помощью его предшественников (NR, NMN) активирует сиртуины, которые положительно влияют на метаболизм, физическую выносливость и нейродегенеративные заболевания. Вместе с тем агонисты рецепторов GLP-1 способствуют снижению веса и борьбе с метаболическим синдромом, а также могут помочь в борьбе с нейродегенеративными расстройствами. В свою очередь, ингибиторы TORC1 (рапамицин и его аналоги) способны замедлять старение: но при их применении, по словам Москалева, должна строго соблюдаться дозировка во избежание побочных эффектов.

Руководитель Института биологии старения ННГУ назвал еще два перспективных средства для улучшения здоровой продолжительности жизни. Так, сенолитики избирательно уничтожают стареющие клетки, тогда как пробиотики и модуляция кишечной микробиоты могут положительно влиять на иммунитет, метаболизм, воспаление и когнитивные функции. Москалев также отмечает, что в дальнейшем ожидается значительный прогресс в применении геропротекторных препаратов.[7]

Обнаружен революционный механизм, защищающий головной мозг от старения

31 января 2024 года американские исследователи из Индианского университета сообщили об обнаружении механизма, который может защитить головной мозг от старения. Полученные результаты могут играть решающую роль в предотвращении различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона, а также боковой амиотрофический склероз.

Ученые установили, что фермент NMNAT2 обеспечивает энергией аксоны независимо от митохондрий. Он действует как фактор, обеспечивающий сохранность/выживаемость аксонов. В свою очередь, аксоны — это нейриты (длинные цилиндрические отростки нервной клетки), по которым нервные импульсы идут от тела клетки (сомы) к иннервируемым органам и другим нервным клеткам.

Обнаружен механизм, который может защитить головной мозг от старения

Исследователи говорят, что NMNAT2 обеспечивает аксоны энергией за счет ускорения гликолиза — процесса расщепления глюкозы. Это дает аксонам достаточно энергии для передачи нервных импульсов в мозг и другие части тела, сохраняя их здоровыми и функциональными. Фермент, как отмечается, может играть решающую роль в предотвращении нейродегенеративных заболеваний.

«
Это новое открытие демонстрирует важность внутреннего гликолиза нейронов в поддержке аксонального транспорта, необходимого для создания и поддержания нейронных цепей, — говорит профессор Хуэй-Чен Лу (Hui-Chen Lu), один из авторов исследования.
»

Отмечается, что повреждение аксонов является первым признаком нейродегенеративного заболевания, но их защита может задержать нейродегенерацию. Ученые пришли к выводу, что NMNAT2 может играть решающую роль в борьбе с различными нейродегенеративными заболеваниями. Установлено, что NMNAT2 является жизненно важным поставщиком никотинамидадениндинуклеотида для мозга.[8]

2023

Разработан анализ крови, показывающий, какие органы у человека откажут первыми

6 декабря 2023 года американские исследователи из Стэнфордского университета сообщили о разработке новой технологии, позволяющей прогнозировать отказ органов при старении человеческого организма. Метод основан на проведении анализа крови. Подробнее здесь.

Разработана новая технология борьбы со старением

4 сентября 2023 года южнокорейские исследователи из Ульсанского национального института науки и технологий (UNIST) в партнерстве со специалистами из Университета Конкук сообщили о разработке новой технологии борьбы с возрастными заболеваниями и старением.

Суть метода заключается в избирательном удалении стареющих (сенесцентных) клеток без нанесения вреда здоровым. Дело в том, что сенесцентные клетки фактически закончили свой жизненный цикл, во время которого происходит деление и обновление. Однако они не подвержены запрограммированной клеточной гибели (апоптозу). В результате, накапливающиеся в организме стареющие клетки способствуют развитию различных воспалительных состояний, возрастных изменений и сопряженных с этим заболеваний.

Схема работы технологии избирательного удаления стареющих клеток

Чтобы решить данную проблему, исследовательская группа сосредоточилась на разработке технологии, которая позволила бы точно уничтожать стареющие клетки, не оказывая при этом воздействия на нормальные ткани. Для этого специалисты создали органические молекулы, избирательно воздействующие на рецепторы, которые в чрезмерном количестве экспрессированы в мембранах стареющих клеток. Такие молекулы используют высокие уровни активных форм кислорода в сенесцентных клетках для формирования дисульфидных связей и создания олигомеров. Затем олигомеры собираются в синтетические белки, обладающие стабильной вторичной структурой в виде α-спирали. В свою очередь, белки воздействуют на мембраны стареющих клеток, провоцируя их гибель.

Селективное удаление стареющих клеток путем воздействия на митохондрии доказало эффективность в ходе проведенных экспериментов. Исследователи полагают, что предложенный метод в перспективе приведет к появлению новых терапевтических подходов для омоложения организма.[9]

Определен компонент крови, который омолаживает мозг

16 августа 2023 года американские исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско сообщили о том, что им удалось идентифицировать компонент крови, вызывающий омолаживающий эффект для мозга. Это достижение открывает путь для разработки новых методов лечения возрастных когнитивных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера. Подробнее здесь.

Открыта причина хронического воспаления, ускоряющего старение

24 июля 2023 года американские исследователи из Университета Вирджинии сообщили об обнаружении ключевого фактора хронического воспаления, ускоряющего старение. Это открытие в перспективе может привести к разработке новых методов продления жизни и профилактики возрастных изменений, таких как болезни сердца и нарушения работы мозга.

Ученые обнаружили, что с возрастом митохондрии в иммунных клетках, называемых макрофагами (клетки, способные поглощать и переваривать чужеродные или вредные для организма частицы), теряют способность усваивать и использовать кальций. Одной из основных функций митохондрий является синтез аденозинтрифосфорной кислоты — универсальной формы химической энергии в любой живой клетке.

Открыта причина хронического воспаления, ускоряющего старение

Исследователи считают, что именно неспособность макрофагов использовать кальций приводит к хроническому воспалению в организме. А это провоцирует развитие различных возрастных заболеваний. Проблема состоит не столько в нехватке кальция, сколько в неспособности макрофагов правильно его использовать. Новое открытие проливает свет на молекулярный механизм, участвующий в данном процессе. Исследователи полагают, что результаты их работы позволят найти способ стимулировать этот механизм в стареющих клетках.

«
Я думаю, что мы совершили ключевой концептуальный прорыв в понимании молекулярных основ возрастного воспаления, — сказал Бимал Н. Десаи (Bimal N. Desai), руководитель проекта.
»

Поскольку макрофаги находятся во всех органах тела, включая мозг, нацеливание на них специализированных препаратов может помочь замедлить возрастные нейродегенеративные заболевания. Ученые считают, что обнаруженный ими механизм справедлив и для многих других иммунных клеток. Таким образом, появляется возможность для стимулирования иммунной системы в пожилом возрасте.[10]

45-летний ИТ-миллионер из США больше не будет переливать себе кровь своего сына, чтобы замедлить старение. Это не помогло

11 июля 2023 года стало известно о том, что 45-летний американский ИТ-миллионер Брайан Джонсон (Bryan Johnson) принял решение свернуть эксперимент по переливанию себе крови собственного сына с целью замедления старения и увеличения продолжительности жизни. Подробнее здесь.

Новая терапия перепрограммирует клетки и возвращает их в молодое состояние за неделю

12 июля 2023 года американские исследователи из Гарвардской медицинской школы сообщили о разработке технологии, которая открывает новые возможности по борьбе со старением и возрастными заболеваниями. Предложенная методика основана на перепрограммировании клеток, что возвращает их в молодое состояние за неделю. Такой подход может стать альтернативой генной терапии.

Выводы команды основаны том, что экспрессия специфических генов, называемых факторами Яманаки, может преобразовывать взрослые клетки в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Это открытие, удостоенное Нобелевской премии, подняло вопрос о том, возможно ли обратить вспять клеточное старение, не заставляя клетки становиться слишком молодыми и превращаться в раковые.

Новая методика борьбы со старением возвращает клетки в молодое состояние за неделю с помощью перепрограммирования

В рамках работы специалисты преследовали две цели — обратить вспять клеточное старение и омолодить клетки человека. Ученые создали высокопроизводительные механизмы анализа, чтобы отличить молодые клетки от старых и стареющих. В результате, команда определила шесть «химических коктейлей», которые восстанавливают профиль всего генома до состояния молодости менее чем за неделю. Исследователи продемонстрировали, что действительно возможно обратить вспять клеточное старение без неконтролируемого роста клеток путем введения в них специфических генов.

«
Ранее лучшее, что мы могли сделать, — это замедлить старение. Новые открытия предполагают, что теперь мы можем обратить это вспять, — сказал Дэвид А. Синклер (David A. Sinclair), профессор кафедры генетики и содиректор Центра биологии исследований старения Пола Ф. Гленна в Гарвардской медицинской школе.
»

Результаты исследования открывает новые перспективы для регенеративной медицины и, возможно, для омоложения всего тела. Кроме того, могут появиться новые способы борьбы с возрастными заболеваниями и более эффективные подходы к лечению всевозможных травм.[11]

2022: Ни один из трех потенциальных методов замедления старения не работает

В середине декабря 2022 года исследователи проанализировали пользу интервального голодания и двух терапевтических подходов, которые ранее показали потенциал для борьбы со старением. Благодаря новой методике подсчета эффективности таких инструментов удалось выяснить, что все они на самом деле не достигают своих целей.

В исследовании ученые внимательно изучили три подхода к лечению, которые, по общему мнению, замедляют процесс старения. Однако при тестировании на мышах эти методы лечения оказались практически неэффективными в плане предполагаемого воздействия на старение. В исследовании приняли участие ученые из Мюнхенского института имени Гельмгольца (DZNE) и Немецкого центра диабета (DZD).

Ни один из трех потенциальных методов замедления старения не работает

Один из них - прерывистое голодание, при котором снижается количество потребляемых калорий. Номер два нацелен на центральный узел клеточного метаболизма (mTOR), который также является мишенью предполагаемого "антивозрастного препарата" рапамицина. Номер три, в свою очередь, препятствует высвобождению гормона роста. Подобные методы лечения используются и людьми, хотя их эффективность в отношении старения не была достаточно доказана.

Ученые выбрали подход, который не акцентирует внимание на продолжительности жизни, а скорее сосредоточен на комплексном исследовании возрастных изменений в широком спектре функций организма. Именно такой подход исследователи применили к животным, подвергшимся одному из трех методов лечения, которые якобы замедляют старение. На разных этапах жизни их анализировали и сравнивали: Насколько обычно изменяется каждый параметр на данном этапе жизни? И изменяются ли параметры медленнее, когда мыши получают один из трех методов лечения? Такой дизайн исследования позволяет точно определить, можно ли замедлить естественный процесс старения, а вместе с ним и ухудшение важных физиологических функций.

Результаты оказались однозначными: хотя исследователи смогли выявить отдельные случаи, когда старые мыши выглядели моложе, чем они были на самом деле, было ясно, что "этот эффект не связан с замедлением старения, а скорее обусловлен независимыми от возраста факторами".

Полученные результаты оставляют многие вопросы открытыми, поэтому ученые намерены продолжать исследования и изучать другие потенциальные инструменты в надежде лучше понять все этапы старения организма.[12]

2021

Основанный россиянами разработчик пищевых добавок для борьбы со старением Longevica привлекла $2,5 млн

24 ноября 2021 года стало известно об инвестировании $2,5 млн в Longevica. В биотех-стартап выходцев из России вложился венчурный фонд Xploration Capital. По данным Forbes, разработчик пищевых добавок для борьбы со старением был оценен в $25 млн. Привлеченные средства планируется потратить на запуск исследовательской платформы, на которой учёные смогут тестировать лекарства против старения и получить доступ к данным об эффектах 1033 фармакологических препаратов, объявила компания. Подробнее здесь.

Юрий Мильнер инвестирует в разработчика Altos Labs

В начале сентября 2021 года стало известно о том, что Юрий Мильнер вложился в разработчика технологий для борьбы со старением под названием Altos Labs. Подробнее здесь.

Бессмертие

Основная статья: Бессмертие

Примечания